Hartstichting kent Dekkerbeurs toe aan 3 topwetenschappers Maastricht UMC+

De Hartstichting heeft onderzoekers dr. Job Verdonschot,  dr. Martijn Hoes en dr. Claudia Schönichen van Maastricht UMC+ een Dekkerbeurs toegekend. Dat is een persoonlijke onderzoeksbeurs voor getalenteerde wetenschappers die jaarlijks wordt toegekend. Met deze beurs van resp. 563 duizend euro, 527 duizend euro en 335 duizend euro kunnen zij de komende 3 jaar onderzoek doen naar hart- en vaatziekten. 

   

Meer zekerheid voor families met een erfelijke hartspierziekte
Klinisch geneticus dr. Job Verdonschot wil beter voorspellen welke mensen met een genetische verandering daadwerkelijk een verhoogd risico hebben om de erfelijke hartspierziekte DCM te krijgen. Zo kunnen mensen en hun artsen samen beter beslissen welke controles en behandelingen echt nodig zijn.
 
Ongeveer 40.000 mensen in Nederland hebben de hartspierziekte DCM (dilaterende cardiomyopathie). Bij deze ziekte raakt het hart verwijd, waardoor het te weinig kracht heeft om goed te pompen. Mensen kunnen daardoor ernstige hartproblemen krijgen zoals hartfalen, hartritmestoornissen en een hartstilstand. Ongeveer 40% van de patiënten met een DCM heeft een verandering in het DNA als de oorzaak van de ziekte.
 
Risico te hoog of te laag ingeschat
Artsen schatten het risico nu vooral in door naar een klein stukje DNA, een gen, te kijken waar een verandering in zit. Sommige genen gelden als hoog risico en andere als laag risico. Job Verdonschot: “Maar verschillende veranderingen in hetzelfde gen kunnen toch sterk verschillende gevolgen hebben. De ene verandering kan veel gevaarlijker zijn dan de andere. Kennis die artsen op dit moment nog niet gebruiken.” Hierdoor wordt het risico bij sommigen mogelijk te laag ingeschat. Terwijl andere mensen mogelijk juist onnodige controles en/of behandelingen krijgen.

///////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////

Meer duidelijkheid over DNA-verschillen
Familieleden van patiënten met een hartspierziekte kunnen een DNA-test laten uitvoeren om te achterhalen of zij ook risico lopen. Vaak vinden artsen veel voorkomende verschillen in het DNA, waarvan niet duidelijk is of die echt gevaarlijk zijn. Biomedisch onderzoeker dr. Martijn Hoes ontwikkelt een nieuwe methode om het risico op een hartspierziekte beter te bepalen. Zo kunnen artsen sneller duidelijkheid geven en de zorg op de persoon afstemmen.

Veel verschillen tegelijk testen
Wanneer een DNA-test een onduidelijke uitslag geeft, kan in het laboratorium worden onderzocht of een gevonden verschil daadwerkelijk schadelijk is. Dat gaat nu erg traag: per onderzoek kunnen maar enkele verschillen worden getest. "Daarom ontwikkel ik een methode waarmee we 80 tot 100 verschillen tegelijk kunnen onderzoeken”, legt Martijn Hoes uit. “We brengen die verschillen aan in hartspiercellen die we in het laboratorium uit stamcellen maken. Elk verschil krijgt een eigen label, zodat we precies kunnen volgen wat er in elke cel gebeurt.”

Blijkt een verschil in het DNA schadelijk, dan kunnen familieleden met een verhoogd risico eerder worden opgespoord en beter worden gecontroleerd. Blijkt een verschil onschuldig, dan kunnen artsen mensen geruststellen.

//////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////

Wat hebben bloedplaatjes in het beenmerg te maken met hartfalen?
Moleculair bioloog Claudia Schönichen onderzoekt of bij hartfalen door een stijve hartspier al in het beenmerg schadelijke bloedplaatjes ontstaan. Die kunnen ontstekingen in de kleinste bloedvaten van het hart aanjagen. Zo wil zij nieuwe aanknopingspunten vinden voor behandelingen die het ziekteproces bij deze vorm van hartfalen echt aanpakken.

Mogelijk belangrijke rol bloedplaatjes
Bij ongeveer de helft van alle mensen met hartfalen gaat het om hartfalen door een stijve hartspier, ook wel HFpEF genoemd. Bij deze vorm van hartfalen kan het hart zich minder goed vullen met bloed. Het hart knijpt nog wel krachtig samen, maar per hartslag komt er toch minder bloed in het lichaam. Voor deze vorm van hartfalen bestaan nog weinig goede behandelingen, omdat nog niet goed duidelijk is welke ziekteprocessen erachter zitten. 

Schönichen vermoedt dat bloedplaatjes daarbij een belangrijke rol spelen. Niet doordat ze bloedpropjes vormen, maar doordat ze ontsteking in de vaatwand versterken. Dat kan de werking van de kleine bloedvaten verder verstoren.

Schönichen: “Als we begrijpen waar schadelijke bloedplaatjes vandaan komen, vinden we mogelijk nieuwe aangrijpingspunten voor behandelingen die niet alleen klachten verlichten, maar ook het ziekteproces zelf aanpakken."

Sneller oplossingen voor patiënten  
Wetenschappelijk onderzoek is hard nodig om te voorkomen dat mensen overlijden of ziek en steeds zieker worden door hart- en vaatziekten. Met haar persoonsgebonden Dekkerbeurzen verbindt de Hartstichting daarom toptalent aan hart- en vaatziektenonderzoek. De selectieprocedure voor een Dekkerbeurs is streng: er wordt gekeken naar de kwaliteit van de onderzoeker én de kwaliteit van het onderzoek. Met de beurzen stelt de Hartstichting de onderzoekers in staat om zich langdurig bezig te houden met wetenschappelijk onderzoek naar hart- en vaatziekten. Daarmee kunnen ze een volgende stap in hun carrière als onderzoeker maken. De Dekkerbeurs helpt hen een eigen onderzoekslijn op te zetten en uit te bouwen. 
 
Over de Dekkerbeurzen  
De Dekkerbeurs is vernoemd naar dr. E. Dekker, oud-directeur van de Hartstichting. Hij was in Nederland de initiator van de burgerhulpverlening bij een hartstilstand.